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【「“生命の本質”から根本治療を考える」シリーズ第二弾:生命を支えるミトコンドリア Part3 ミトコンドリアのエネルギー代謝(主に糖代謝) ~ATPが産生される仕組み~】

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2026年8月20日
/ 最終更新日 : 2026年8月21日 / 松本医院ホームページ管理人

私たちの体を構成する細胞が必要とするエネルギーを作り出しているのがミトコンドリアです。ミトコンドリアは食物中の栄養素(主にグルコース)を利用して、ATP(アデノシン三リン酸)という分子を合成します。ここでは、ミトコンドリアが糖(グルコース)を完全燃焼してエネルギー(ATP)を得るプロセスについて、以下で少し詳細にみていきましょう。

私たちが食事から摂取した糖(主にグルコース)は、まず細胞質で解糖系と呼ばれる反応によって分解され、ピルビン酸という物質へと変換されます。その後ピルビン酸はミトコンドリアのTCA回路(クエン酸回路)と呼ばれる代謝経路で段階的に分解され、その過程で電子を運ぶ分子(NADHやFADH₂)が生成されます。これらの分子が、電子をミトコンドリア内膜に存在する電子伝達系へと運びます。電子伝達系では、ミトコンドリア内膜を挟んでプロトン(H⁺)が移動し、膜の両側に電気化学的なエネルギー差、すなわち膜電位(プロトン勾配)が形成されます。この電位差を利用してATP合成酵素がATPを合成する仕組みを「酸化的リン酸化」と呼んでいます[131,135-138]。このミトコンドリアの糖のエネルギー代謝はエネルギー産生の要となる重要な経路であり、以下のような条件が満たされていれば、ミトコンドリアの機能や構造は安定します▽

電子伝達系が安定 → ATP産生↑[139]
糖の完全燃焼 → 二酸化炭素(CO₂)↑ → 細胞内環境安定[140-142]

逆に、ミトコンドリア機能障害により、この糖代謝を含めたエネルギー産生が十分にできなくなると、

ATP(エネルギー)不足
細胞の修復・代謝調節×

などにより、細胞レベルでストレス状態に陥り、さまざまな不調や慢性疾患につながる可能性があることがこれまでの研究でわかってきました[143-158]。

このように、ミトコンドリアのエネルギー代謝こそが生命活動の根幹なのです。そして、細胞は主に糖を中心とした代謝経路を利用してATPを産生しています。アトピーを含めたあらゆる慢性疾患の根本治療においても、このミトコンドリアの糖のエネルギー代謝がきちんと作動していることが重要になってきます。その本質的な理解がなくては、慢性疾患の根本治療は難しいと当院では考えています。

参考文献▽
[131] D. Nolfi-Donegan, A. Braganza, S. Shiva, Mitochondrial electron transport chain: Oxidative phosphorylation, oxidant production, and methods of measurement, Redox Biol 37 (2020) 101674. 10.1016/j.redox.2020.101674.

[132] M. Cox, D. Nelson, Lehninger Principles of Biochemistry, 2000.

[133] N. Lane, Proton gradients at the origin of life, Bioessays 39 (2017). 10.1002/bies.201600217.

[134] N. Lane, William F. Martin, The Origin of Membrane Bioenergetics, Cell 151 (2012) 1406–1416. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.11.050.

[135] P. Mitchell, J. Moyle, Chemiosmotic hypothesis of oxidative phosphorylation, Nature 213 (1967) 137–139. 10.1038/213137a0.

[136] D. Nolfi-Donegan, A. Braganza, S. Shiva, Mitochondrial electron transport chain: Oxidative phosphorylation, oxidant production, and methods of measurement, Redox Biology 37 (2020) 101674. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101674.

[137] O.A. Deshpande, S.S. Mohiuddin, Biochemistry, Oxidative Phosphorylation,  StatPearls, StatPearls Publishing

Copyright © 2026, StatPearls Publishing LLC., Treasure Island (FL), 2026.

[138] H. Liu, S. Wang, J. Wang, X. Guo, Y. Song, K. Fu, Z. Gao, D. Liu, W. He, L.L. Yang, Energy metabolism in health and diseases, Signal Transduct Target Ther 10 (2025) 69. 10.1038/s41392-025-02141-x.

[139] K. Xiao Liang, Interplay of mitochondria and diabetes: Unveiling novel therapeutic strategies, Mitochondrion 75 (2024) 101850. https://doi.org/10.1016/j.mito.2024.101850.

[140] Y. Onishi, T. Kawamoto, T. Ueha, K. Kishimoto, H. Hara, N. Fukase, M. Toda, R. Harada, M. Minoda, Y. Sakai, M. Miwa, M. Kurosaka, T. Akisue, Transcutaneous Application of Carbon Dioxide (CO2) Induces Mitochondrial Apoptosis in Human Malignant Fibrous Histiocytoma In Vivo, PLOS ONE 7 (2012) e49189. 10.1371/journal.pone.0049189.

[141] R.J. Rivers, C.J. Meininger, The Tissue Response to Hypoxia: How Therapeutic Carbon Dioxide Moves the Response toward Homeostasis and Away from Instability, International Journal of Molecular Sciences 24 (2023) 5181.

[142] C.U. Vohwinkel, E. Lecuona, H. Sun, N. Sommer, I. Vadász, N.S. Chandel, J.I. Sznajder, Elevated CO(2) levels cause mitochondrial dysfunction and impair cell proliferation, J Biol Chem 286 (2011) 37067–37076. 10.1074/jbc.M111.290056.

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